“Gli alveoli sono notevolmente distrutti, le pareti sono notevolmente ispessite”
Un team di ricerca tedesco ha analizzato i polmoni di pazienti deceduti. In accordo con questo, il virus SARS-CoV-2 può stimolare i fagociti nel sistema immunitario a rilasciare processi di cicatrizzazione. I dati mostrano somiglianze tra Covid-19 e fibrosi polmonare cronica. Come può essere risolto?
NSIl COVID-19 grave è spesso associato a gravi cicatrici del tessuto polmonare. Il virus SARS-CoV-2 può causare l’attivazione di processi di cicatrizzazione da parte delle cellule del sistema immunitario, riferisce un gruppo di ricerca tedesco guidato da Leif-Erik Sander di Charité a Berlino. Rivista di settore “Vendi”.
In definitiva, ciò significa che i pazienti Covid-19 devono ricevere ossigeno per un tempo eccezionalmente lungo o addirittura devono essere ventilati tramite un polmone artificiale – ECMO.
Se il Covid-19 è grave, molti pazienti sviluppano insufficienza polmonare acuta, nota come ARDS in breve (sindrome da distress respiratorio acuto). Nel loro studio, i ricercatori che lavorano con Sander hanno studiato il presupposto che il tessuto polmonare di un paziente diventa sfregiato, ispessito e anelastico.
Processi molto simili si verificano nella forma incurabile di cicatrici polmonari, idiopatiche fibrosi polmonare.
Gli scienziati hanno prima esaminato il tessuto polmonare dei pazienti deceduti al microscopio e hanno trovato le caratteristiche distintive di uno dei casi gravi fibrosi. Abbiamo scoperto una distruzione massiccia in quasi tutte le persone colpite: gli alveoli sono stati in gran parte distrutti e le pareti si sono notevolmente ispessite. “Abbiamo anche trovato chiari depositi di collagene, un componente importante del tessuto cicatriziale”, ha affermato Peter Bohr dell’Istituto di Patologia presso la RWTH Aachen University.
Di solito, l’insufficienza polmonare non si sviluppa fino a due o tre settimane dopo la comparsa dei primi sintomi, ha spiegato Sander. “Questo suggerisce che non è la replicazione incontrollata del virus che porta all’insufficienza polmonare, ma che le reazioni a valle, come quelle del sistema immunitario, svolgono un ruolo”.
Nella fase successiva, il team ha esaminato le cellule immunitarie per la dialisi polmonare e il tessuto polmonare di pazienti affetti da Covid-19 gravemente malati o deceduti.
“I dati mostrano somiglianze tra Covid-19 e fibrosi polmonare cronica”
Hanno scoperto che i macrofagi in particolare si accumulano nei polmoni dei pazienti infetti. Questa fagocitosi di solito elimina gli agenti patogeni o i rifiuti cellulari, ma è anche coinvolta nella guarigione delle ferite. In caso di grave malattia da Covid-19, sembrano entrare in contatto con alcune cellule del tessuto connettivo.
Questi poi si moltiplicano vigorosamente e formano grandi quantità di collagene. Successive indagini su colture cellulari hanno indicato che SARS-CoV-2 porta a una reazione fagocitaria difettosa. D’altra parte, i virus dell’influenza non possono farlo.
“I nostri dati mostrano chiaramente somiglianze tra Covid-19 e fibrosi polmonare cronica”, ha spiegato Antoine Emmanuel Saliba dell’Helmholtz Institute for Research on RNA-Based Infection a Würzburg. “Questo potrebbe spiegare perché alcuni dei fattori di rischio per Covid-19 sono anche fattori di rischio per la fibrosi polmonare idiopatica, ad esempio malattia di base, fumo, essere maschi e avere più di 60 anni”.
A differenza della fibrosi polmonare idiopatica, la cui causa è sconosciuta, le cicatrici nei pazienti Covid-19 sono reversibili, riferiscono i ricercatori. Nel corso del loro recupero, il nodulo e le cicatrici scompariranno almeno in parte. L’esame dettagliato delle regressioni dovrebbe ora aiutare nello sviluppo di possibili opzioni di trattamento per entrambe le malattie o prevenire le cicatrici fin dall’inizio.
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