Berlino – Il virus di Epstein-Barr (EBV) può svolgere un ruolo importante nello sviluppo della sclerosi multipla (SM). L’infezione da agenti patogeni circolanti aumenta il rischio di malattie autoimmuni di circa 32 fattori, secondo i ricercatori statunitensi in un recente studio pubblicato su Science. “Questo lavoro è l’ultimo pezzo del puzzle”, ha affermato Clemens Ruprecht, capo dell’ambulatorio per la sclerosi multipla presso la Charité Berlin. “I risultati praticamente non lasciano dubbi su una relazione causale”.
Da decenni si sospetta un legame tra il virus e la sclerosi multipla. Nella malattia infiammatoria cronica finora intrattabile, che colpisce circa 252.000 persone in Germania, il sistema immunitario del sistema nervoso centrale distrugge le guaine mieliniche protettive che circondano le fibre nervose. Questo porta, tra l’altro, a disturbi sensoriali, disturbi visivi e problemi di movimento fino alla paralisi. La sclerosi multipla nel suo decorso, nei sintomi e nel successo del trattamento varia da paziente a paziente al punto che è conosciuta come la “malattia dai mille volti”. Circa otto pazienti su dieci sviluppano la SM tra i 20 e i 40 anni.
Il team guidato dall’epidemiologo di Harvard Alberto Ashrio ha esaminato il ruolo dell’EBV nello sviluppo della SM sulla base dei dati di oltre dieci milioni di militari che vengono regolarmente sottoposti a screening per l’HIV ogni anno.
Ricercatori statunitensi: l’agente patogeno non è solo un fenomeno concomitante
A 955 partecipanti è stata diagnosticata la SM mentre prestavano servizio nell’esercito. I ricercatori hanno cercato gli anticorpi EBV nei campioni di sangue conservati di questi pazienti al fine di identificare i patogeni con cui i pazienti erano stati in contatto prima dell’insorgenza della malattia.
In primo luogo, i ricercatori hanno esaminato l’ultimo campione di sangue prelevato prima dell’inizio della malattia in 801 pazienti con SM. Tutti i pazienti tranne uno avevano anticorpi anti-EBV, il che significa che erano stati precedentemente infettati da EBV. Il tempo mediano tra la lesione e la diagnosi è stato di 7,5 anni.
I ricercatori sono stati anche in grado di dimostrare che nelle persone originariamente EBV-negative, inizialmente non sono stati rilevati biomarcatori della SM, ma sono stati poi rilevati nei campioni di sangue dopo l’infezione da EBV prima della comparsa dei sintomi della SM. Ciò suggerisce fortemente che l’agente patogeno è la causa della malattia, non solo un fenomeno concomitante.
Anche altri fattori come la suscettibilità genetica sono importanti
L’esperto di Charité Ruprecht ha affermato che la SM è una rara complicanza tardiva dell’infezione da EBV. L’attuale studio non dice nulla sul meccanismo. Più del 90 percento delle persone contrarrà l’EBV, che appartiene ai virus dell’herpes, nel corso della loro vita, ma solo pochi svilupperanno la sclerosi multipla in seguito. “Quindi altri fattori, come la suscettibilità genetica, sono importanti anche per la progressione della malattia”, ha scritto il team di Ascherio. L’infezione da EBV è necessaria, ma non sufficiente da sola a causare la malattia.
Gli scienziati affermano che per proteggersi dalla SM, è necessario prendere di mira l’EBV direttamente, ad esempio attraverso le vaccinazioni. Tuttavia, un vaccino non è ancora in vista. Ruprecht ha aggiunto che ci sarebbero voluti comunque decenni prima che fosse finalmente chiaro se un tale vaccino avrebbe effettivamente fornito protezione contro la SM.
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