Successo con la corretta interpretazione dell’immagine
Horn e il suo team si sono specializzati nell’analisi di immagini ad alta risoluzione del cervello registrate con la risonanza magnetica e, in combinazione con modelli computerizzati, nel rilevare con precisione i punti di attivazione ottimali per la DBS nel cervello. “La sfida particolare qui è che ogni cervello è diverso. Questo gioca un ruolo importante nell’impianto degli elettrodi”, ha detto l’esperto in una trasmissione dalla clinica universitaria. “Se sei a pochi millimetri di distanza, l’effetto previsto potrebbe non esserci.”
Questo è stato anche il caso della maggior parte dei 46 partecipanti allo studio con malattia di Alzheimer. Tuttavia, nei pazienti in cui la stimolazione cerebrale profonda ha mostrato un effetto positivo, è stato finalmente possibile determinare la struttura bersaglio degli elettrodi. Il neuroscienziato ha spiegato: “Si trova in un punto di diramazione tra due fasci di fibre nervose – il frontale e il periferico – che collegano regioni cerebrali profonde. Entrambe le strutture sono associate alla funzione della memoria”.
Sono necessari ulteriori studi
Sono necessari ulteriori studi clinici prima che la stimolazione cerebrale profonda possa essere approvata per l’uso nella malattia di Alzheimer. Ma con i dati sull’impianto preciso degli elettrodi, c’è una base per ulteriori studi clinici. “Se i nostri dati aiutano a posizionare gli elettrodi in modo più preciso negli studi neurochirurgici che testano la stimolazione cerebrale profonda nell’Alzheimer, sarebbe fantastico”, ha detto Horn. “Poiché abbiamo urgentemente bisogno di un trattamento efficace e sintomatico per il morbo di Alzheimer per poter aiutare i pazienti, la DBS è un approccio promettente per questo”.
I costi del trattamento sono enormi in tutto il mondo
Nel 2019 circa 55 milioni di persone in tutto il mondo hanno sofferto di demenza, la maggior parte delle quali a causa del morbo di Alzheimer. I numeri sono in costante aumento a causa dell’età. I costi di queste malattie sono stati calcolati in oltre 800 miliardi di euro all’anno. I farmaci utilizzati finora per il morbo di Alzheimer, ad esempio i cosiddetti inibitori della colinesterasi, hanno un effetto relativamente debole sui sintomi. Le terapie causali mirano a eliminare i depositi dannosi di proteine beta-amiloide o tau. Contro l’amiloide-beta devono essere usati anticorpi monoclonali, come il likanimab. Tuttavia, molti di questi progetti finora sono falliti. Nel recente passato, ciò ha anche portato a grandi dubbi sul fatto che le proteine beta-amiloide o tau siano causalmente collegate alla demenza di Alzheimer.
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