Rund 1,6 Millionen Deutsche leiden unter Demenz. ABER: Die Zahlen steigen! Bis 2050 könnten hierzulande fast drei Millionen Menschen betroffen sein, schätzen Experten. Bisher kann man den Hirn-Abbau nur verlangsamen. Forscher suchen aber händeringend nach Möglichkeiten, die Erkrankung zu stoppen und Hirn-Schäden zu behandeln.

US-Wissenschaftler berichten jetzt im Fachmagazin „iScience“ von einem neuen Behandlungsansatz gegen Alzheimer Demenz, der womöglich schon im Frühstadium wirkt. Scott Selleck aus Pennsylvania (USA) forscht zu Demenz und Alzheimer. Er hat nun einen Eiweiß-Baustein im Hirn genauer unter die Lupe genommen, der die Nervenerkrankung auslösen kann.

Eine abnormale Ansammlung von Proteinen in und um die Gehirnzellen soll der Auslöser sein. So könnte der Abbauprozess in den Zellen im Gehirn gestört sein. Den nennen Mediziner Autophagie. Die „Müllabfuhr“ gibt es auch in anderen Zellen im Körper. Sie kann wie auch im Gehirn ins Stocken geraten. Dann bilden sich Ablagerungen, sogenannte „Plagues“. Und die werden mit Demenz in Verbindung gebracht.

Demenz im Frühstadium stoppen

Selleck: „Wir sind daran interessiert, die frühesten zellulären Veränderungen zu verstehen, nicht nur bei Alzheimer, sondern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen.“

Die medizinische Entdeckung macht neue Hoffnung. Selleck sagt: „Diese Ergebnisse deuten auf ein vielversprechendes Ziel für zukünftige Behandlungen hin, die die frühesten Anomalien retten könnten, die bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten.“

Neues Medikament zugelassen

Gerade erst hat die US-Gesundheitsbehörde FDA hat dem Pharmakonzern Eli Lilly die Zulassung für das Demenz-Medikament Kisunla mit dem Wirkstoff Donanemab erteilt. Die Injektion soll zur Behandlung von Patienten eingesetzt werden, die erste Anzeichen von Alzheimer zeigen.

Damit kommt zum zweiten Mal ein Medikament zum Einsatz, das Wirkung im Kampf gegen die neurodegenerative Erkrankung zeigt. Im Juli 2023, bewilligte die FDA bereits das Medikament Leqembi mit dem Wirkstoff Lecanemab. Für Europa hat das Unternehmen bisher keinen Antrag gestellt.

Beide Antikörper-Wirkstoffe richten sich unmittelbar gegen bestimmte Peptide im Gehirn von Alzheimerpatienten, die sogenannten B-Amyloide. Diese bilden die typischen Ablagerungen und sind damit wesentlich für Alzheimer-Krankheit verantwortlich.

Bei Patienten, die Donanemab bekamen, verlangsamte sich die Verschlechterung der Krankheit durchschnittlich um 22 Prozent. Bei Patienten, die das Medikament in einem frühen Krankheits-Stadium zu sich nahmen, waren es sogar bis zu 60 Prozent. Für Lecanemab gilt Ähnliches.